혈압(BP)=CO(심박출량, 수확 부진에 영향)x TPR(총 말초 혈관 저항, 이완기 영향)=(SV(1후에팍츄루랴은)xHR)x PVR평균 혈압(MAP)=DBP+1/3(SBP-DBP)
혈압에 영향을 미치는 요소( 크게 4개)1.CNS&자율 신경계-압력 수용체인 baro Rc:대표적인 교감 신경 negative피드백 메커니즘-동맥 혈압 ↓->baro receptor자극->반사적 혈관 수축, 심장 박동 수 증가, 심근 경색의 증가(-노인들이 이 작용이 늦게 일어난다.)2.RAAS시스템-말초 혈액에서 Renin의 활성 증가->Ang2활성 증가에 따른 혈관 수축, 교감 신경계 활성화, 말초 혈관 저항 증가(혈관 remodeling)알도스테론 생성의 증가(부신 피질/Na+, 수분의 흡수, 심근 수축력 증가·CNS자극 —>장기적으로 RAAS가 활성화되어 있을 경우 혈압 상승에 기여!-말초의 Renin의 활성화시키는 병인:만성 신장 질환.3. 혈관 내피 세포/혈관 평활근의 영향·혈관 수축 이완과 혈압에 중요한 영향·혈관 내피 세포에서 생성하는 물질로 작용함과 혈관 확장 물질:프로 스타 사이클린, bradykinin-혈관 수축 물질:앤지오텐신 2, endothelin1(*국소 혈관 확장 물질:NO)4. 전해질의 영향·Na+↑(과다)-원인:Na+의 분비가 잘 되지 않거나 코요무식으로 악화될 경우 마이너스 해결:저염식, Na+저류를 유발하는 NSAIDs 같은 약물 복용의 재검토·Ca2+↓(부족)-근육 수축에 관여하는 이온->과다시 혈관 수축 유발-원인:체내에 Ca2+가 적으면 Ca2+보존 때문에 세포 내로 이동시키기à칼슘이 부족하게도 평활근 내에는 칼슘 농도 증가하고 혈관 수축. Mg2+↓(부족)-마구네시움 부족 시 Na, Ca이 Na-K표무프의 작동을 더 돌리고 Na재흡수가 증가한다.à수분 저류 유발·K+↓(부족)-죠칼류무 혈증은 TPR(total peripheral Resistance)말초 혈관 저항을 증가시키는 것과 관련이 있다.
고혈압의 위험 요인.(Risk Factors)1. 가족력(식습관 or유전적 요인)2. 나이****3. 성별-남자>여성–>년 ↑ 남녀 비슷한 4. 인종-흑인>백인, 동양인 5.Na+섭취 량 6. 혈당 조절이 잘 안 되는 환자 7. 흡연 –(혈관 벽을 직접적으로 손상시키는 것)8. 비만 9. 음주 10. 이온의 섭취(K, Mg, Ca)부족
고혈압의 합병증 1. 심장 비후증(Cardiac hypertrophy)-원인:TPR의 증가로 이를 극복하려고, 좌심실 내강에 핏대 비대가 오다.-결과:심장 근육 탄력도 감소->심장 운동의 효율 ↓->심부전(심장 내벽 근육 비대->심실 내강 vol↓->심실 내의 혈액을 충분히 그리기는 하지 않는 혈액 저류->혈전 생성->뇌졸중, 심장 마비, 심근 경색)-특징:LVH( 좌심실 비대)은 사망률 ↑ marker. 혈압을 감소시키면 LVH를 회복시킬 수 있다.2. 죽상(죽狀)경화증(atherosclerosis)-원인:dyslipidemia이상 지질 혈증)->혈관에 쌓인 지질이 염증->죽상(죽狀)교은화을 형성하고 지름의 감소->혈관 저항 ↑, BP↑->교은화 밴이 HTN에서 탈락->전신 색전 유발.-결과:혈관 구조 변화, TPR↑ 유도.-지속적인 BP의 상승은 혈관 내피의 염증, 죽상(죽狀)경화증(내막&중산층 비대)을 유발.3. 표적 기관의 손상(*표적 기관:HTN에 의한 손상을 받은 장기)(*표적 기관의 손상 정도가 중요한 이유:-> 같은 고 혈압 수치를 가져도 표적 기관의 손상 정도에 의해서 HTN중증도가 달라질 수도 있으니까.)심장: 좌심실 비대(–>협심증, 심근 경색, 심부 나는)뇌: 뇌실 주위 백질 고신 사치도 미세 출혈, 무증상성 뇌 경색·키:알부모 밍뇨, eGFR의 감소(<60ml/min/1.73m^2)->혈액을 많이 받아들이는 장기이며, RAAS Sys과 연결. 혈압 증가시 성산 받기 쉬움. 망막:3,4단계 고혈압성 망막증(->망막은 미세 혈관에 열린 얇은 막, HTN에 영향을 많이 받았음.)혈관:아테로ー무교은화발, 경동맥-대퇴 동맥 간 맥파 전달 속도 10m/sec, 상완 동맥-발목 동맥 간 맥파 전달 속도>18m/sec, 관상 동맥 석회화 점수>=400점
HTN과 심혈관 질환(CVD)의 관계성(·혈압은 CVD에 지속적인(continuous)한 RF에서 항상 CVD를 악화시키는 방향으로만 작용하는 일관적인(Consistent)RF· 다른 CVD의 RF와 독립적으로(Independent)악영향을 미친다.-> 높은 혈압+장기간 유지=심혈관 질환 발생.)BP와 CVD위험의 관계·혈압이 115/70mmHg으로 20/10mmHg씩 증가할수록 CVD의 위험도는 2배씩 증가. Prehypertention의 환자의 경우 HTN에 발전을 막기 위한 교육이 필요.(·55세에 정상 혈압(Normotensive)인 환자도 90%의 HTN risk을 갖는 것).SBP vs DBP가 CVD에 미치는 영향, 둘, 혈압 상승, 모두 표적 기관의 손상에 영향을 미침. 50세 이상:SBP의 상승이 더 큰 영향->Stroke, HF·고령으로는 SBP의 상승이 더 잘 일어난다.·전 연령에서 SBP상승은 targetorgandamage리스크 증가
고혈압의 구분 1.EssentialHTN(본태성, 일차성, 특발성-원인 없는)·전 HTN환자의 90~95%가 EssentialHTN·유전적 요인이 있을 가능성도 있는 Ex)2.IsolatedsystolicHTN(수축기 단독 고혈압, SBP만 늘고혈압)특징:노인의 부동성 질환(primarydisease). 대동맥 탄력 ↓에 의한다.SBP>140, DBP<90(HypertensiveUrgency:고혈압 위기 상황,-HypertensiveEmergency:고혈압 응급 상황->일종의 행사.정상 BP에서 200~300에 ↑)3.SecondaryHTN(이차성)·HTN5~10%정도.드문·장기가 좋지 않아 또는 다른 질환으로 발생 가능, 발병 원인이 밝혀지면 치료 가능.Ex)-신장(Renal)원인:CKD(만성 신부전증(만성 콩팥 동맥 질환-고혈압/협착증)가장 일반적인 신장 Coarctationoftheaorta)특징:아이들에게 나타난다. 수술적 치료가 가능하다.-Endocrine( 내분비)1)갑상선 기능 항진증 2)부갑상선 항진증:Ca/P↑—>카테콜라민 방출 3)쿠싱 증후군->부신 피질 Hr증가(글루코 코르티코이드)4임신부-약물 유래 HTN갑상선 호르몬, 성 호르몬, steroid, 교감 신경 a-RC자극 약물, NSAIDs, Na+함유 약품 amphetamines, 카페인(사이클로 로슴링)
<HTN의 약물 치료>1. 고혈압 진단 기준 한국인 미국인~30%는 고혈압
정상:120,80-미국:130or80. 치료 목표 130/80(보다 엄격)-유럽:140or90. 치료 목표 130/80(노인 SBP130~140)-한국:140or90(진료실), 135/85(활동 혈압, ambulatory/가정 혈압).치료 목표(CKD, 일반인, 고령자)140/90(CVD, 고위험 군, 단백뇨(알부민 소변)130/80)
*HTN진단을 위한 BP외 검사-기본 검사:유도 심전도, 소변 검사, 칼륨, 크레아티닌, GFR검사-권장 검사:호 아래 검사, 심장 초음파(심장이 제대로 수축, 이완하거나 경동맥 초음파, 발목-상완 혈압 지수, 안저 검사(망막 검사)
2. 고혈압 치료 목표 혈압 조절하는 부위:1. 대동맥 저항 2.Capacitancevenules(세정 맥)3. 심장 펌프량 4. 신장 볼륨 고혈압 약 작용 부위:1. 혈관 중추 2. 교감 신경 말단 3. 심장 b수용체(BB)4. 혈관 a수용체(a1blockers)5. 혈관 안지오텐신 수용체(ARB)6. 신장(이뇨제)7. 혈관 평활근(CCB, 혈관 확장제)8. 사구체 옆 세포 b수용체(BB)교감
·CVD나 신장 질환의 이환율을 감소시키고 사망률을 감소시킨다.->HTN치료로 감소한 BP에서 이미 손상된 표적 기관을 회복시킬 수 없지만 다른 CVD유발은 감소시킬 수 있다. (특히 심부전 HF의 위험으로부터)->SBP10,20mmHgorDBP5-10mmHg감소시킬 때마다 뇌 중풍(stroke)30~40%↓ 심근 경색(MI)15~20%↓
3. 고혈압 약물치료의 원리 1) 비약물치료가 약물치료와 병행되어야 한다.2) 가장 낮은 약물 농도로 치료 개시 3) 약물을 투여하고 증량하기 전에 기존 약물이 최대 효과를 나타낼 때까지 기다려야 한다.4) 다른 메커니즘을 가진 약물을 추가한다.5) Regimen은 최대한 쉽게 (->평생 섭취하는 약이니까!)6)병존질환을 고려하여 약물투여(-> 당뇨/심근경색 등이 동반될 수 있는데 이때보다 효과적인 약의 조합이 다르다.)
4. 고혈압의 CVD 위험도 분류 – Stratification -> 아래 3가지 측면을 반드시 고려하여 CVD 위험도를 결정해야 함!! 3가지 구분필수!! – 10년이내 CVD 유발 가능성 체크
가. 심혈관질환 위험인자1) 연령(여성 55↑남성 45↑) -> 65=은 위험인자 2가지로 간주합니다!2)흡연3)당뇨병(공복혈당(FBG)>↑126mg/dL, 경구부조하2hr혈당200mg/dL)4) 내당능장애, 공복혈당장애(100<FBG<126mg/dL)5) 이상지질혈증(TotalChol> 220mg/dL; LDL150150mg/dL(남), 50mg/dL(여); TG> 200mg/dL(BMI25kg/m2) or 복부비만(복부둘레남> 90cm)1)뇌:뇌실 주위백질고신호강도(PWMH) 미세출혈(microbleds) 무증상뇌경색2) 심장:좌심실비대3) 신장:알부민뇨, eGFR↓4) 혈관:죽상경회반목-대퇴동맥간맥파전달속도10m/sec ↑상완-발목동맥간맥파전달속도18m/sec ↑관상동맥석회